[41] Erkinjuntti T., Haltia M., Palo J., Sulkava R., Paetau A. Les pertes de facultés cognitives résultent d'un Accident Cardio-Vasculaire (AVC) ou de la répétition de mini-AVC. L’unité neurovasculaire est un ensemble anatomique et fonctionnel qui réunit vaisseaux, neurones et cellules gliales. Nature reviews. Il doit être envisagé devant tout tableau de syndrome dysexécutif ou de déclin cognitif d’allure « isché- mique sous cortical » chez un sujet jeune, ou en l’absence d’hypertension artérielle ou s’il y a eu précession pendant des années par une migraine avec aura. L’installation rapide du syndrome démentiel doit orienter vers une vascularite, infectieuse ou inflammatoire, cause rare de démence à reconnaître et à traiter d’urgence car susceptible de régresser. Chronobiologie : les 24 heures chrono de l'organisme ! Pour certains, le bénéfice cognitif obtenu dans les démences vasculaires avec les agents cholinergiques et la Memantine est de signification clinique douteuse, et d’autres études sont nécessaires avant de recommander une large utilisation de ces médicaments dans le déclin cognitif vasculaire [11, 82]. Berl. [49] Jellinger KA. Nous restons bien entendu à votre disposition pour toute recherche documentaire dans le domaine de la santé. Cependant, des travaux récents incluant notamment les données de l’imagerie, ont montré que cette opposition classique n’avait plus lieu d’être, les démences étant le plus souvent mixtes, avec une synergie entre les lésions de la maladie d’Alzheimer et au minimum des facteurs de risque vasculaire, puis des lésions cérébrales silencieuses et,au maximum des AVC cliniquement parlants. L’unité neuro-vasculaire a des racines, multiples et vérifiées, dont celles de son application dans l’effet « Bold » de l’IRM (f). A la suite d’un examen d’IRM, une leucoaraiose a été diagnostiquée à votre mère. D’autres encore concernent les anomalies en IRM : présence d’infarctus silencieux, de leucoaraïose, de microsaignements, ou d’atrophie médiale temporale [36, 58-60]. , 2008, 9 , 169-181. La conjonction d’une augmentation importante de la prévalence des démences avec l’âge et du vieillissement de la population laissent présager une véritable épidémie de démences dans les pays industrialisés. [37] Tatemichi TK., Desmond DW., Mayeux R., et al. Anémie : comment retrouver une santé de fer ! — Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. démence. Il résulte de ces deux facteurs une intrication entre altérations neuronales primitives et secondaires à l’atteinte vasculaire aboutissant à une démence qualifiée de « mixte », beaucoup plus fréquente, notamment chez les sujets âgés, que les formes dites « pures » de MA et de DV. — Role of COL4A1 in small-vessel disease and hemorrhagic stroke. Sans nier le fait que de multiples infarctus puissent aboutir à une démence, diverses études plus récentes ont montré que les deux facteurs déterminants de la survenue d’une démence étaient non pas la taille, mais la localisation des infarctus dans les zones stratégiques pour la cognition et la présence de lésions de MA associées [42]. L’atteinte cognitive était au second plan, s’aggravant par paliers à chaque nouvel infarctus et devenant de plus en plus sévère au fur et à mesure que le volume de tissu infarci augmentait [41]. Dans une étude récente, à charge identique de lésions de MA, la présence d’infarctus cérébral multiplie par cinq le risque de démence [55]. Elle est rare et son individualisation est parfois remise en cause pour plusieurs raisons : tout d’abord, le terme même de démence peut être jugé abusif pour qualifier les syndromes neuropsychologiques plus ou moins systématisés provoqués par les lésions de ces zones « straté- giques », tels que par exemple le syndrome associant aphasie, désorientation visuospatiale, agraphie et troubles mnésiques observé dans les infarctus du gyrus angulaire [10, 11]. [36] Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani MA., Pasquier F. — Poststroke dementia. — Leukoaraiosis predicts hidden global functioning impairment in nondisabled older people: the LADIS (Leukoaraiosis and Disability in the Elderly) Study. — Cognitive profile in Cadasil. J. Neurol. Il s'agit pourtant de la deuxième cause de démence en terme de nombre de malades concernés. Chacun de ces facteurs semble agir en abaissant le seuil auquel les lésions de la maladie d’Alzheimer produirait un déclin cognitif, puis une démence. [55] Schneider JA., Boyle PA., Arvanitakis Z., Bienias JL., Bennett DA. Disorders, 2000, 59 , 97-106. Par ailleurs, l’existence d’une démence post AVC accroît le risque de décès par rapport aux AVC sans déclin cognitif ou démence [60]. Bonjour, — Prevention of dementia in randomised doubleblind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Int. Med., 2009, 41 , 1049-1054. La fréquence de la démence de novo post-AVC est de 10 % après un premier AVC, et dépasse 30 % en cas de récidive d’AVC [58] Les facteurs de risque de démence post AVC incluent certaines caractéristiques de l’AVC lui-même telles qu’une situation en zône stratégique, un AVC de gros volume, un AVC hémorragique, ou la survenue de complications à la phase aiguë. S’agissant de la stimulation cognitive, a-t-on un niveau de preuve suffisant ? ), l’adoption d’un « style de vie sain », et l’application des traitements spécifiques dont l’efficacité est prouvée dans la prévention primaire et secondaire des AVC. Il n’y a pas eu d’études spécifiques sur le tabac mais il est hautement vraisemblable que tous les facteurs de risque vasculaire jouent un rôle délétère dans Cadasil aussi. Cette démence s’inscrit parmi les démences dites « post-AVC » et elle constitue l’une des rares variétés de DV susceptibles de régresser [36]. L’étude SYST-EUR conduit en prévention primaire a montré une réduction de 50 % du risque de démence (maladie d’Alzheimer et démence vasculaire) chez des patients ayant une hypertension systolique traitée par nitradipine [67, 68]. Un bénéfice cognitif fonctionnel et global a cependant été observé avec la Galantamine, mais il s’agissait de patients ayant une démence mixte [80]. — Dementia associated with bilateral carotid occlusions : neuropsychological and haemodynamic course after extracranial to intracranial bypass surgery. [13] Roman GC., Erkinjuntti T., Wallin A., Pantoni L., Chui HC. Lancet, 2002, 359 , 1283-1290. Neurosurg. Blood Flow Metab. Mentions légales - Au maximum peut s’installer une démence parfois qualifiée de maladie de Binswanger [35] alors qu’il est maintenant bien établi que les signes décrits par Binswanger dans l’ « encephalitis subcorticalis » : démence, infarctus sous-corticaux récidivants, crise d’épilepsie et raréfaction majeure de la substance blanche ne sont pas spécifiques de l’artériosclérose de l’HTA et peuvent se voir dans toutes les maladies chroniques sévères des petites artères cérébrales. Pour en savoir plus sur cette maladie, nous vous invitons à parcourir cet article de la revue Le clinicien (janv.- fév. — Subcortical infarcts, Alzheimer’s disease pathology, and memory function in older persons. Ce service est accessible sans inscription préalable. [40] Hachinski V. — Multi-infarct dementia. — Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. Les progrès de l’imagerie et des travaux neuropathologiques récents ont montré la fréquence des lésions hémorragiques associées, souvent sous forme de microsaignements décelés en séquence pondérées en écho de gradient T2, et d’une atteinte corticale secondaire [18, 19] touchant notamment la région temporale interne [20] et s’acccompagnant d’une dénervation cholinergique [18] et d’une apoptose des neurones corticaux [21]. Le terme de maladie de Binswanger n’est d’ailleurs plus retenu dans les revues générales récentes [1, 10, 11]. NEJM, 2003, 348 , 1215-1222. Les auteurs de ce travail ont voulu étudier la survenue et la progression de la leucoaraïose chez des patients porteurs d’une sténose carotidienne symptomatique. La démence est donc multifactorielle, liée surtout à l’association de lésions hémorragiques corticales et de lésions de MA mais aussi à la présence fréquente de micro-infarctus, d’atteinte de la substance blanche, et parfois de vascularite associée [50]. The main therapeutic implication is that, in the absence of effective methods for Alzheimer’s disease prevention, the best way to prevent dementia in general is to prevent strokes, based primarily on early treatment of vascular risk factors, particularly hypertension. cadasil. Cérébraux . stroke, Académie nationale de médecine | Une institution dans son temps, Fondation de l’Académie nationale de médecine, Une des missions de l’Académie : contribuer à la recherche médicale, Utilisation des legs et dons : prix et bourses. On a montré plus récemment l’importance, dans le déterminisme de la démence, des lésions corticales secondaires aux lésions sous corticales. — Intracortical infarcts in small vessel disease: a combined 7-T postmortem MRI and neuropathological case study in cerebral autosomal- dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. L’espérance de vie pour de tels patients est diminuée de moitié. J. Rehab. [31] Gould DB., Phalan FC., van Mil SE., et al. Neuroscience , 2004, 5 , 347-360. Lancet Neurol., 2009, 8 , 1006-1018. The current prevalence of dementia over 65 years of age is close to 7 % (2/3 Alzheimer’s disease and 1/3 vascular dementia).
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